腦缺氧寶寶建議經常游泳和撫觸

　　概述

　　新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本症不僅嚴重威脅著新生兒的生命，並且是新生兒期後病殘兒中最常見的病因之一。

　　病因病理病機

　　一、病因：

　　圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者占50%；娩出過程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。

　　（一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。

　　（二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。

　　（三）胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。

　　（四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。

　　（五）分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術 或應用麻醉藥等。

　　（六）新生兒疾病：如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。

　　新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理圖

　　二、病理生理和病理解剖學變化

　　（一）腦的能量

　　1. 能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。

　　2. 通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產生呼吸性酸中毒。

　　3．由於無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少，一方面能量

　　4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。

　　（二）神經病理特征與神經系統後遺症的關系：

　　其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變：

　　1．腦水腫：ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

　　2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。

　　3．基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。

　　4．大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀窦兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。

　　5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。

　　臨床表現

　　（一）多為足月適於胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史（Apgar評分1分鐘<3，5分鐘<6，經搶救10分鐘後始有自主呼吸，或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者）。

　　（二）意識障礙是本症的重要表現。生後即出現異常神經症狀並持續24小時以上。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識減退、昏迷或木僵。

　　（三）腦水腫征候是圍產兒HIE的特征，前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。

　　（四）驚厥：多見於中、重型病例，驚厥可為不典型局灶或多灶性，陣攣型和強直性肌陣攣型。發作次數不等，多在生後24小時發作，24小時以內發作者後遺症發病率明顯增加。

　　（五）肌張力增加、減弱或松軟。可出現癫痫。

　　（六）原始反射異常：如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。

　　重症病例出現中樞性呼吸衰竭，有呼吸節律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現。

　　HIE的臨床症狀以意識狀態、肌張力變化和驚厥最重要，是區別腦病嚴重程度和後遺症的主要指標。

　　兒童缺氧性腦病是兒科非常棘手的一個課題，水中運動能夠幫助0—3歲罹患缺氧性腦病的兒童提供一種柔性運動，剌激受損腦細胞的修復，調節肌肉張力，改善患兒運動狀況。

    還有撫觸，不要小看了撫觸，它對嬰兒大腦的發育十分有益。據國內研究觀察，早產兒經撫觸後，到1歲半時其智力超過正常兒童的智力，出生時有窒息、腦缺氧缺血的嬰兒，經撫觸後，沒有1例發生智力低下，智力也跟正常兒童一樣。所以嬰兒撫觸對於嬰兒大腦發育是很有好處的，方法簡單，技術要求不高，可以在家庭中進行，從新生兒開始直至整個嬰兒期都可進行，很值得在家庭中推廣應用。